华人科学家揭秘人体为何会痒 独立于痛觉的生存密码

摘要： 初夏时节，杨花柳絮与蚊虫侵扰交织，皮肤瘙痒成为挥之不去的痛苦。这种看似普通的生理反应，实则是生命进化镌刻的生存密码。在华人科学家陈宙峰关注之前，痒觉研究一直是个...

初夏时节，杨花柳絮与蚊虫侵扰交织，皮肤瘙痒成为挥之不去的痛苦。这种看似普通的生理反应，实则是生命进化镌刻的生存密码。在华人科学家陈宙峰关注之前，痒觉研究一直是个冷门领域。随着陈宙峰的研究，人们开始发现痒觉里蕴含着丰富的学问，比如痒觉到底是不是痛觉？为何看别人挠痒自己也痒？挠痒到底是怎么回事？

陈宙峰现任职于深圳湾实验室暨深圳医学科学院资深研究员，他率先从神经通路上证明痒觉是一个独立于痛觉的感觉，成为全球首个从分子层面深入研究痒的学者。

所有的动物都依赖于躯体感觉来区分外来的刺激，从而做出相应的反应以保护机体。痒觉和痛觉都是保护性、防御性的体质。如果没有痛觉，身体很容易受到伤害。大脑如何区分痒觉和痛觉？陈宙峰表示，急性痛是一种本能的快速反应，而痒无论是急性的还是慢性的，都是比较慢的过程。急性痒虽然也是防御性的，但产生的较慢，通常在蚊子飞走后才意识到身体某个地方有点痒，然后去挠痒。

至于为什么动物都有痒觉？陈宙峰解释说，痒是独立于疼痛的生存预警系统。动物没有衣服穿，野外各种昆虫会侵入毛皮里，如蚊子叮咬时，触觉和痛觉神经元不能被激活，因此进化出痒觉来保护自己不受外来侵害。当蚊子叮咬产生痒觉，可以让身体产生不舒服的预警机制，既完成危险提示，又避免过度反应。这种精妙的平衡正是亿万年自然选择的智慧结晶。

陈宙峰还提到，痒的发生具有记忆的时间和空间功能，可以帮助我们尽可能地避免去蚊子多的地方，或者提前采取一些准备措施。过去关于痒是否是痛的一种微弱形式，合用一个神经通路，还是有专门负责传递痒觉的神经元，一直争论不休。2007年，他的实验室在《自然》发表论文，意外发现了一个专门的痒基因——GRPR（胃泌素释放肽受体），这个受体能识别痒的信息，但不传达关于痛觉方面的信息。

2009年，陈宙峰在《科学》上发表了另一篇论文，进一步证明了痒和痛有各自的通路。在小鼠模型中，他们发现敲除掉表达GRPR痒受体的神经元，小鼠不再挠痒，但痛觉正常。这一发现开创了现代分子痒觉研究这一全新领域。

痒一般可以分为两种类型：一种是由组胺介导的痒，如蚊子叮咬、花粉过敏等；另一种是非组胺依赖性的痒，很多慢性痒大多属于此类。GRPR主要是传递非组胺类的痒，因此是治疗慢性痒的一个潜在靶点。此外，痒还与心理有关，有时挠痒可能反映了内心的焦虑或渴望。

更有趣的是，痒是可以互相传染的，看到别人挠痒也想挠痒，这叫做传染性痒。2017年，陈宙峰团队在《科学》杂志发文，证明小鼠也有传染性痒。研究者从脑科学的角度解释了痒为何能传染。对小鼠传染性痒的兴趣源于一个意外发现，在一次组会上，陈宙峰发现和患有慢性痒的小鼠放在一起的正常野生鼠的挠痒次数明显增高，这提示痒在小鼠之间也是可以传染的。

挠痒背后的神经机制在于脊髓中的兴奋性和抑制性神经元。挠痒的过程激活了抑制性神经元，从而抑制痒的感觉。轻挠皮肤时，一方面抑制了不愉快的痒感，另一方面激活传递愉悦触觉的神经系统，产生双重正面作用，放大挠痒的快感。

挠痒本身也是把双刃剑。有些痒越挠反而越痒，持续时间长，严重影响生活质量，这就是临床上的慢性痒。在慢性痒的情况下，痒的信号比正常情况下强很多，而正常的抑制性神经元活性减弱，轻度挠痒不足以完全抑制痒感，导致使劲挠甚至损伤皮肤。痒和痛虽然是通过不同的通路传递，但痛可以抑制痒。当痛觉通路被激活，大脑会分泌镇痛物质，抑制痛觉，但这些物质同时又能激活痒的通路，形成恶性循环。

现在痒的研究已经扩散到许多领域，包括疼痛、皮肤、免疫、代谢等。二十年前，没有多少人注意痒觉，但今天痒吸引了越来越多人的关注。在陈宙峰看来，有些痒让人烦恼，有些痒挠挠就好了，有些痒却让人百思不得其解，也许这正是痒的魅力所在。